- Polineuropatia obwodowa jest chorobą, w której dochodzi do uszkodzenia więcej niż kilku neuronów obwodowego układu nerwowego, odpowiedzialnego za czucie, ruch oraz pracę narządów.
- Najczęściej występującymi objawami polineuropatii są: drętwienie, mrowienie, kłucie, ból, zaburzenia czucia w obrębie stóp i rąk.
- Leczenie polineuropatii polega na złagodzeniu lub wyeliminowaniu przyczyny oraz przyjmowaniu leków zmniejszających występujące objawy.
- W leczeniu ważna jest regeneracja nerwów, którą można wspomóc suplementując kwas alfa-liponowy (kwas tioktynowy), witaminy z grupy B oraz monofosforan urydyny i monofosforan cytydyny.
Nuclistim wspiera prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego. Dzięki wysokiej zawartości składników aktywnych wspomaga regenerację, odbudowę i ochronę neuronów.
Polineuropatia co to jest?
Polineuropatia to schorzenie, którego objawy wskazują na uszkodzenie wielu nerwów w organizmie. Często termin polineuropatia zastępowany jest ogólnym pojęciem neuropatia, które również wskazuje na stan uszkodzenia nerwów, jednak nie określa ilości komórek nerwowych, jakie zostały nim objęte (mononeuropatia – jeden nerw, polineuropatia – kilka nerwów). Polineuropatia jest jednym z częściej występujących schorzeń na świecie. Szacuje się, że dotyka nawet 7-8% całej populacji.
Wszystkie neuropatie dotyczą uszkodzeń w obrębie komórek nerwowych obwodowego układu nerwowego, odpowiadającego za poruszanie, czucie, a także unerwienie poszczególnych narządów w organizmie. Stąd polineuropatię często nazywa się polineuropatią obwodową.
Do zmian dochodzi w wyniku działania czynników zewnętrznych lub zmian biochemicznych w organizmie, powstałych na skutek różnych schorzeń np. cukrzycy.
Zmieniające się środowisko w obrębie neuronów stopniowo prowadzi do zaburzenia ich pracy, a w rezultacie uszkodzenia czy nawet obumarcia.
Pierwsze oznaki uszkodzenia neuronów pojawiają się stopniowo, wraz z ingerencją czynnika uszkadzającego, głównie w obrębie kończyn górnych i dolnych. Są to m.in. drętwienie kończyn, niekontrolowane drżenie, ból czy nadwrażliwość na dotyk.
Podział polineuropatii
Polineuropatie rozwijają się w obrębie obwodowego układu nerwowego, w skład którego wchodzą włókna somatyczne i autonomiczne, które unerwiają cały organizm i przekazują impulsy nerwowe do rdzenia kręgowego i mózgu w ośrodkowym układzie nerwowym. Włókna somatyczne odpowiedzialne są za odczuwanie bodźców zewnętrznych (nerwy czuciowe) oraz wykonywanie kontrolowanych ruchów i utrzymanie odpowiedniej postawy ciała (nerwy ruchowe). Włókna autonomiczne unerwiają wszystkie narządy i pozostałe struktury organizmu. W przeciwieństwie do nerwów układu somatycznego działają one bez naszej woli.
Ze względu na różne rodzaje włókien nerwowych w obwodowym układzie nerwowym polineuropatie dzieli się na:
- polineuropatię ruchową – obejmuje nerwy odpowiedzialne za poruszanie;
- polineuropatię czuciową – obejmuje nerwy odpowiedzialne za czucie;
- polineuropatię autonomiczną – uszkodzeniu ulegają włókna autonomicznego układu nerwowego (włókna unerwiające narządy);
- polineuropatię mieszaną – czuciowo-ruchowa.
Drugim kryterium podziału polineuropatii jest mechanizm ich powstawania. Wyróżnia się:
- polineuropatię wrodzoną – powstaje w wyniku zmian genetycznych, występuje rzadziej niż polineuropatia nabyta;
- polineuropatię nabytą – występująca najczęściej wśród populacji, powstaje na skutek działania czynników zewnętrznych lub chorób np. polineuropatia cukrzycowa, alkoholowa.
Polineuropatie można podzielić również ze względu na rodzaj uszkodzenia:
- polineuropatia aksonalna – uszkodzeniu ulegają aksony komórki nerwowej (różnej długości wypustki odpowiedzialne za przekazywanie impulsów nerwowych, rozsiane po całym organizmie);
- polineuropatia demielinizacyjna – uszkodzeniu ulegają osłonki mielinowe na aksonach biorące udział w szybszym przekazywaniu sygnałów (impuls przechodzący przez neuron z osłonką jest nawet 100 razy szybszy niż przez neuron bez mieliny);
- polineuropatia mieszana – obejmuje osłonki mielinowe oraz aksony.
Najczęściej pojawiającymi się polineuropatiami wśród populacji są: polineuropatia cukrzycowa, polineuropatia alkoholowa, polineuropatia demielinizacyjna, polineuropatia nowotworowa.
Objawy polineuropatii
Pierwsze objawy polineuropatii pojawiają się po długim czasie od rozpoczęcia zmian w obrębie neuronu. W zależności od czynnika uszkadzającego mogą wystąpić po kilku miesiącach lub nawet latach. Niektóre z nich tj. uraz czy zatrucie szkodliwą substancją chemiczną powodują gwałtowne zmiany w obrębie nerwu i natychmiastowe wystąpienie objawów uszkodzenia.
Początkowo występujące objawy mogą nie wskazywać jednoznacznie na neuropatię, szczególnie jeśli zmianami zostały objęte nerwy układu autonomicznego. Wiele schorzeń pojawiających się w wyniku ich uszkodzenia ma również inne podłoże, dlatego polineuropatie niekiedy są trudne do zdiagnozowania i ciężko zadbać o prawidłowe leczenie.
Objawy polineuropatii różnią się w zależności od rodzaju uszkodzonych nerwów. Najbardziej charakterystyczne są objawy ze strony nerwów czuciowych występujące najczęściej w obrębie dystalnych części kończyn dolnych i górnych, czyli stóp i rąk. Zaburzenia te często określa się jako „skarpetkowe i rękawiczkowe”. Odczuwa się wówczas:
- mrowienie,
- drętwienie,
- zaburzenia czucia,
- cierpnięcie (parestezje),
- kłucie – uczucie wbijania igieł w skórę,
- zmiany w odczuwaniu temperatury,
- ból.
Zaburzenia odczuwania czucia czy bólu może sprawiać trudności w utrzymaniu równowagi i koordynacji oraz sprzyjać powstawaniu urazów i trudno gojących się ran. Wraz z czasem trwania choroby i nieodpowiedniego leczenia objawy te mogą pojawić się w obrębie górnej części kończyn i tułowia.
Uszkodzenia nerwów ruchowych objawiają się osłabieniem siły mięśniowej, zanikiem mięśni, zaburzeniami chodu (chód ataktyczny), nadmiernymi skurczami mięśni.
W przypadku nerwów autonomicznych objawy różnicują się w zależności od objętego chorobą układu.
- Układ sercowo naczyniowy: tachykardia (przyspieszenie rytmu serca >100 uderzeń/min), nadciśnienie tętnicze, zawroty głowy, omdlenia, brak przystosowania rytmu serca do zmiennego wysiłku, zaburzenia równowagi,
- Układ pokarmowy: zaparcia, biegunki, wzdęcia, uczucie pełności po jedzeniu, nudności i wymioty.
- Układ moczowo-płciowy: zaburzenia kontroli pęcherza moczowego, częste oddawanie moczu kroplami lub wąskim strumieniem, nietrzymanie moczu, zaburzenia erekcji, zmniejszenie wydzielania śluzu w pochwie (suchość pochwy).
- Układ metaboliczny i endokrynny: zwiększenie potliwości, suchość i świąd skóry.
Przyczyny polineuropatii
Polineuropatia jest chorobą o zróżnicowanym podłożu, obejmującym czynniki genetyczne oraz środowiskowe. Znacznie częściej wśród populacji występuje polineuropatia nabyta, która może być wywołana przez:
- cukrzycę;
- nowotwory – na skutek rozwoju guza w obrębie nerwów lub leczenia onkologicznego (chemioterapii);
- przewlekłe choroby nerek;
- alkohol;
- niedobory witamin z grupy B – tiaminy (B1), pirydoksyny (B6), kobalaminy (B12) biorących udział w prawidłowym funkcjonowaniu układu nerwowego;
- zatrucie toksynami – np. tal, ołów;
- infekcje bakteryjne lub wirusowe wywołujące wirusowe zapalenie wątroby typu B lub C, boreliozę, półpaśca;
- choroby autoimmunologiczne – reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty, zespół Guillaina-Barrégo.
Polineuropatia obwodowa może mieć również podłoże genetyczne. Przekazywany potomstwu materiał genetyczny może zawierać gen kodujący chorobę, który składa się z części dominującej odpowiedzialnej za rozwój choroby i recesywnej odpowiedzialnej za nosicielstwo. W zależności od odziedziczonej części budującej nowe DNA z czasem może dojść do rozwoju choroby. Przykładem genetycznej polineuropatii jest choroba Charcota-Mariego-Tootha charakteryzująca się osłabieniem i atrofią mięśni, spowolnieniem przekaźnictwa nerwowego oraz zniekształceniem stóp.
Mechanizm uszkodzenia nerwów
Ingerencja szkodliwych dla nerwów czynników wiąże się z pobudzeniem mechanizmu prowadzącego do ich stopniowego lub natychmiastowego uszkodzenia.
Jednym z nich jest zwyrodnienie aksonalne (aksonopatia), w którym uszkodzenia powstają w wyniku niedokrwienia, chorób metabolicznych np. cukrzycy (wysokie stężenie cukru we krwi), choroby alkoholowej (etanol) lub zatruć toksynami. Trafiające w obręb neuronów związki nasilają produkcję wolnych rodników, wywołując stres oksydacyjny, niszczący akson komórki nerwowej (element neuronu odpowiedzialny za przekazywanie informacji do ciała komórki). Dochodzi również do zmian na poziomie krwionośnym – powodujących spowolnienie transportu substancji odżywczych i energetycznych do komórki nerwowej, niezbędnych do jej prawidłowego funkcjonowania. Postępujący proces uszkadzający może spowodować obumarcie komórki nerwowej.
Zwyrodnienie Wallera powstaje w wyniku nagłego urazu, w którym dochodzi do przerwania aksonu, uszkadzając go wraz ze znajdującą się na nim osłonką mielinową. W komórce nerwowej dochodzi do zmian morfologicznych – zmniejsza się ilość tigroidu, czyli zasadochłonnych ziarnistości odpowiadających za syntezę białek. Uszkodzone nerwy rozpoczynają swoją regenerację i z czasem wracają do swojej dawnej funkcjonalności.
W przebiegu chorób immunologicznych uszkodzeniu ulega głównie ciało komórki nerwowej, która z czasem obumierają, prowadząc do zaniku nerwów. Mechanizm ten nazywany jest zwyrodnieniem perikarionów (neuronopatia).
Ostatnim mechanizmem powstawania polineuropatii jest demielinizacja (mielinopatia), czyli uszkodzenie osłonek mielinowych komórek nerwowych biorących udział w przekazywaniu impulsów nerwowych. Najczęściej spotykana w przebiegu chorób wrodzonych lub nabytych. Jedną z form polineuropatii związanych z ubytkiem osłonek mielinowych jest polineuropatia demielinizacyjna.
Polineuropatia rozpoznanie
Rozpoznanie polineuropatii obwodowej opiera się na badaniu podmiotowym (wywiadzie lekarskim) i przedmiotowym (badaniu fizykalnym) wykonywanym przez neurologa.
Badanie podmiotowe polega na przeprowadzeniu wywiadu z pacjentem, poznając historię chorób przewlekłych oraz występujące dolegliwości związane z wrażeniami dotykowymi i ruchowymi tj. mrowienie, ból, zmiany w odczuwaniu temperatury, zaburzenia poruszania, skurcze mięśni.
Badanie przedmiotowe opiera się na przeprowadzeniu badań oceniających siłę mięśniową, napięcie mięśniowe, odruchy ścięgniste, czucie powierzchniowe i głębokie. Niekiedy dodatkowo wykonuje się elektromiografię, czyli badanie potwierdzające polineuropatię ze wskazaniem, które i jaka część włókien została uszkodzona. Wyniki pozwalają określić stopień uszkodzenia nerwów, dynamikę rozwoju uszkodzeń oraz rokowania.
Polineuropatię nerwów autonomicznych danego układu rozpoznaje się dzięki badaniom oceniającym zmiany czynnościowe poszczególnych narządów.
Po stwierdzeniu wystąpienia polineuropatii obwodowej dokonywane są szczegółowe badania pozwalające określić przyczynę uszkodzenia nerwów.
Polineuropatia leczenie
Leczenie polineuropatii obwodowej opiera się na kompleksowym leczeniu przyczynowym oraz objawowym. Leczenie przyczynowe zależne jest od czynnika wywołującego uszkodzenie nerwów, np. w polineuropatii cukrzycowej ważne jest utrzymanie odpowiedniego poziomu glukozy we krwi (kontrola glikemii), a przy polineuropatii alkoholowej odstawienie alkoholu. Zastosowanie właściwej terapii pozwala na spowolnienie uszkodzenia nerwów oraz zmniejszenie lub zniwelowanie występujących objawów.
Leczenie objawowe zależne jest od występujących dolegliwości. U każdej osoby cierpiącej na polineuropatię mogą wystąpić różne objawy o różnym stopniu nasilenia. Najczęstszą pojawiającą się dolegliwością jest ból neuropatyczny obejmujący okolicę uszkodzonych nerwów. Jego leczenie opiera się na przyjmowaniu leków przeciwbólowych w połączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi lub przeciwdrgawkowymi.
W przebiegu polineuropatii istotna jest regeneracja uszkodzonych nerwów. Pomóc w tym mogą preparaty zawierające kwas alfa-liponowy oraz witaminy z grupy B, które korzystnie wpływają na proces odbudowy nerwów oraz przywrócenie prawidłowych funkcji.
Kwas alfa-liponowy
Kwas alfa-liponowy, zwany inaczej kwasem tioktynowym, jest silnym antyoksydantem o właściwościach redukujących. Oznacza to, że wymiata wolne rodniki, powstające w wyniku nagromadzenia substancji w obrębie neuronów, likwidując tym samym stres oksydacyjny, wpływający niekorzystnie na komórki nerwowe. Zwalcza również powstające stany zapalne oraz zapobiega zanikom osłonek mielinowych. W ten sposób zwalcza występujące objawy ruchowo-czuciowe oraz wspiera odbudowę neuronów.
Odgrywa ważną rolę w leczeniu polineuropatii cukrzycowej. Reguluje gospodarkę węglowodanową, utrzymując prawidłowe stężenie glukozy we krwi poprzez hamowanie wytwarzania glukozy w organizmie oraz przekształcania jej do nieaktywnego glikogenu.
W polineuropatii kwas alfa-liponowy stosuje się jako uzupełnienie farmakoterapii. Zwykle stosuje się dawkę 600 mg na dobę przyjmowaną doustnie w postaci tabletek. Przy silnych objawach czuciowo-ruchowych kwas tioktynowy może być podawany w postaci roztworu do wstrzykiwań dożylnie lub we wlewach w dawce 600 mg na dobę. Terapia ta ordynowana jest przez lekarza i trwa od 2 do 4 tygodni.
Witaminy z grupy B
W prawidłowym funkcjonowaniu układu nerwowego ważną rolę odgrywają witaminy z grupy B, a dokładnie tiamina (B1), pirydoksyna (B6) i kobalamina (B12).
- Witamina B1 – bierze udział w szlaku przemian węglowodanów, będących surowcem energetycznym do komórek układu nerwowego, dodatkowo uczestniczy w produkcji aminokwasów i mieliny niezbędnych do budowy neuronów, a także chroni komórki przed czynnikami uszkadzającymi.
- Witamina B6 – uczestniczy w wytwarzaniu neuroprzekaźników, np. dopaminy czy serotoniny, a także jest istotnym elementem syntezy sfingolipidów biorących udział w syntezie osłonki mielinowej.
- Witamina B12 – wspomaga regenerację i odbudowę włókien nerwowych, bierze udział w wytwarzaniu mieliny oraz metabolizmie białek.
Przyjmowanie powyższych witamin w przebiegu neuropatii wpływa korzystnie na odbudowę i regenerację uszkodzonych aksonów komórek nerwowych oraz syntezę mieliny w przebiegu polineuropatii związanej z jej zanikiem.
Monofosforan urydyny i monofosforan cytydyny
Monofosforan urydyny i cytydyny są nukleotydami mającymi wpływ na regenerację i odbudowę układu nerwowego. Oba związki biorą udział w syntezie lipidów będących podstawową jednostką budującą wszystkie komórki – w tym komórki układu nerwowego oraz osłonek mielinowych. Wykazują działanie protekcyjne poprzez neutralizację wolnych rodników, chroniąc tym samym komórek przed stresem oksydacyjnym, który jest jedną z głównych przyczyn neurodegeneracji.
Monofosforan urydyny bierze udział w syntezie ATP (adenozynotrifosforanu) i GTP (guanozynotrifosforan), czyli wysokoenergetycznych związków niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania komórki nerwowej.
Suplementacja monofosforanu urydyny i cytydyny w przebiegu polineuropatii może stanowić wsparcie dla odbudowy i regeneracji neuronów. Dzięki udziałowi w szlakach syntezy elementów budulcowych komórki oraz energii mogą przyczyniać się do przyspieszenia naprawy uszkodzonych komórek nerwowych oraz polepszyć ich funkcjonowanie. Preparaty z nukleotydami dostępne są w aptekach bez recepty w postaci tabletek. Dodatkowo monofosforan urydyny występuje w połączeniu z witaminami z grupy B, aby kompleksowo wesprzeć regenerację układu nerwowego.
Źródła:
- Mateusz Babicki – Polineuropatia – definicja, przyczyny, diagnostyka oraz możliwości leczenia; Lekarz POZ 2/2023
- Anna I. Ciszewska, Marcin Janecki, Angelika Copija, Ewa Nowakowska-Zajdel – Obwodowa polineuropatia indukowana leczeniem przeciwnowotworowym jako problem kliniczny, Medycyna Paliatywna 2017; 9(4): 204–209
- Mariusz Siemiński, Anna Ossowska – Przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna; Polski Przegląd Neurologiczny, 2013, tom 9, nr 2
- Sebastian Szczyrba, Grzegorz Kozera, Leszek Bieniaszewski, Walenty M. Nyka – Neuropatia cukrzycowa — patogeneza, rozpoznawanie, zapobieganie, leczenie; Forum Medycyny Rodzinnej 2010, tom 4, nr 5, 339–355
- Polineuropatie – Wioletta Dziubak; Fizjoterapia i leczenie w wybranych jednostkach chorobowych w obrębie ośrodkowego układu nerwowego: rozważania teoretyczne i zalecenia praktyczne; 2022, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach.